肝纤维化是慢性肝病发展成肝硬化的必经之路。是一切慢性肝病的共同病理学基础,其主要特征是细胞外基质成分(ECM)生成过多,降解相对不足,在肝内过度沉积和异常分布,但未形成肝硬化假小叶。阻止或减慢这一过程的发生和发展,可预防肝硬变和肝癌的发生。
1、 反应胶原蛋白代谢改变的指标:PIIIP与PCIII(III型前胶原蛋白)与肝纤维化形成的活动程度有密切相关性,但无特异性,其他器官纤维化时,PIIIP也升高。持续PIIIP升高的慢性肝炎,临床病情趋向恶化,并向肝硬化形成发展。PIIIP降至正常可预示病情缓解。说明PIIIP不仅在肝纤维化早期诊断上有价值,在慢性病的预后判断上也有意义。
2、反应糖蛋白成分改变的指标:
A:纤维蛋白连接素:(FN)以血浆和细胞型两种形式广泛存于血液,组织基质中,参与细胞与细胞,细胞与间质黏附过程。血清FN主要来自于肝细胞,随纤维化程度而增加,急性肝炎时FN增高,而肝硬化,重型肝炎及肝癌时明显降低。降低的原因可能由于FN和纤维蛋白及胶原紧密结合,大量血浆FN沉积于肝纤维组织中,也可能与患者营养不良,各种维生素缺乏有关。故血清FN检测对肝炎,肝硬化的诊断及估计病情转归有一定意义。
B:层粘连蛋白〔板层素 LN〕:LN是基底膜的主要成分,也是一种糖蛋白。肝纤维化时,随肝窦内皮细胞的胶原沉着形成基底膜而毛细血管化时,血清中LN增高。血清含量与组织纤维化程度平行。与纤维增生性门脉高压密切相关。慢性肝炎和肝硬化及原发性肝癌时明显增高。LN可反映肝纤维化的进展与严重程度。另外,LN水平越高,肝硬化病人的食管静脉曲张越明显。
3、反应蛋白多糖改变的指标:HA(透明质酸酶)与肝损害的其他参数相关。随肝炎的发展,从急性肝炎发展至肝硬化,HA的水平逐步升高,可能与肝损害时累及内皮细胞功能,摄取和分解HA的能力下降有关。晚期肝硬化时有广泛的结蒂组织增生,肝损害也严重,HA可明显增高,HA是结蒂组织基质的重要成分,具有维持细胞形态,体积和保持抗压缩性及张力等物理效应,HA升高幅度与肝纤维化改变呈正相关。故HA测定可作为测定活动性肝纤维化和肝损害的定量指标。