肝纤维化是慢性肝病发展成肝硬化的必经之路。是一切慢性肝病的共同病理学基础，其主要特征是细胞外基质成分（ECM）生成过多，降解相对不足，在肝内过度沉积和异常分布，但未形成肝硬化假小叶。阻止或减慢这一过程的发生和发展，可预防肝硬变和肝癌的发生。

1、   反应胶原蛋白代谢改变的指标：PIIIP与PCIII（III型前胶原蛋白）与肝纤维化形成的活动程度有密切相关性，但无特异性，其他器官纤维化时，PIIIP也升高。持续PIIIP升高的慢性肝炎，临床病情趋向恶化，并向肝硬化形成发展。PIIIP降至正常可预示病情缓解。说明PIIIP不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性病的预后判断上也有意义。

2、反应糖蛋白成分改变的指标：

A­：纤维蛋白连接素：（FN）以血浆和细胞型两种形式广泛存于血液，组织基质中，参与细胞与细胞，细胞与间质黏附过程。血清FN主要来自于肝细胞，随纤维化程度而增加，急性肝炎时FN增高，而肝硬化，重型肝炎及肝癌时明显降低。降低的原因可能由于FN和纤维蛋白及胶原紧密结合，大量血浆FN沉积于肝纤维组织中，也可能与患者营养不良，各种维生素缺乏有关。故血清FN检测对肝炎，肝硬化的诊断及估计病情转归有一定意义。

B：层粘连蛋白〔板层素 LN〕：LN是基底膜的主要成分，也是一种糖蛋白。肝纤维化时，随肝窦内皮细胞的胶原沉着形成基底膜而毛细血管化时，血清中LN增高。血清含量与组织纤维化程度平行。与纤维增生性门脉高压密切相关。慢性肝炎和肝硬化及原发性肝癌时明显增高。LN可反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬化病人的食管静脉曲张越明显。

3、反应蛋白多糖改变的指标：HA（透明质酸酶）与肝损害的其他参数相关。随肝炎的发展，从急性肝炎发展至肝硬化，HA的水平逐步升高，可能与肝损害时累及内皮细胞功能，摄取和分解HA的能力下降有关。晚期肝硬化时有广泛的结蒂组织增生，肝损害也严重，HA可明显增高，HA是结蒂组织基质的重要成分，具有维持细胞形态，体积和保持抗压缩性及张力等物理效应，HA升高幅度与肝纤维化改变呈正相关。故HA测定可作为测定活动性肝纤维化和肝损害的定量指标。